Effet de l'hyperoxie sur la ventilation
BECKER, H., POLO, O., MCNAMARA, S.G., BERTHON-JONES, M., & SULLIVAN, C.E. Ventilatory response to isocapnic hyperoxia. J Appl Physiol 78, 696-701, 1995.
Respirer de l’O2 jusqu’à 1 h n’influence pas ou augmente légèrement (6-13%) la ventilation minute. Cependant, la PCO2 en fin d’expiration (PETCO2) n’est maintenue constante dans cette situation. Chez neuf hommes, nous avons étudié les réponses ventilatoires, tensionnelles et de fréquence cardiaque à 30 min d’hyperoxie isocapnique normobare (50% O2). Pendant l’hyperoxie isocapnique, la SaO2 et la PaO2 ont augmenté, mais pas la PaCO2, le pH, la pression artérielle et la fréquence cardiaque. L’hyperoxie a augmenté la ventilation minute de 60% par une augmentation du volume courant.
BECKER, H.F., POLO, O., MCNAMARA, S.G., BERTHON-JONES, M., & SULLIVAN, C.E. Effect of different levels of hyperoxia on breathing in healthy subjects. J Appl Physiol 81, 1683-1690, 1996.
L’augmentation de la ventilation induite par l’hyperoxie (voir Becker et al, 1985) est-elle dose-dépendante? Et quelle est le mécanisme sous-jacent à cette augmentation de la ventilation? Chez huit sujets normaux, la ventilation a été mesurée pendant qu’ils respiraient un mélange gazeux à 30 et 75% d’O2 pendant 30 min, à PETCO2 constante. L’expérience avec 75% d’O2 a été répétée sans contrôler le PETCO2 chez 14 sujets. La ventilation minute a augmenté de 21 et 115% sous hyperoxie isocapnique à 30 et 75%, respectivement. Lorsque la PETCO2 n’est pas contrôlée pendant l’inhalation de 75% d’O2, la ventilation n’augmente que de 16%, l’augmentation étant tamponnée par une diminution de 3,6 Torr (9%) du PETCO2. Ainsi, l’hyperoxie isocapnique stimule la ventilation de manière dose-dépendante. Sur la base de la littérature, les auteurs concluent que l’effet Haldane [inverse] est la principale cause d’augmentation de la ventilation induite par l’hyperoxie.
ISCOE, S. & FISHER, J.A. Hyperoxia-induced hypocapnia: an underappreciated risk. Chest 128, 430-433, 2005.
Dans cet article, les auteurs développent l’hypothèse selon laquelle l’hyperoxie peut, paradoxalement, réduire l’apport d’O2 aux tissus en raison d’une augmentation de la ventilation qui elle provoque une hypocapnie. Cette hypocapnie provoque une vasoconstriction qui réduit le flux sanguin. Étant donné que l’administration d’O2 est le produit de la teneur en O2 artérielle et de la perfusion, les réductions de la perfusion peuvent compenser toute augmentation faible du contenu, mettant les tissus en danger. Cela a des implications pour l’utilisation de l’O2 dans le traitement, par exemple, des accidents vasculaires cérébraux et des crises cardiaques, et explique probablement les rapports antérieurs des effets néfastes de l’administration de l’O2. La prévention de l’hypocapnie pendant l’administration de l’O2 est, selon eux, une bonne idée.
