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Références Scientifiques

Réactivité cérébrovasculaire et réserve hémodynamique obtenues par imagerie par résonance magnétique : examen de l’optimisation des méthodes et de l’interprétation des données

Joseph A. Fisher, Lashmi Venkatraghavan et David J. Mikulis. Stroke. 2018;49:2011–2018. doi.org/10.1161/STROKEAHA.118.021012

Contrôle physiologique du débit sanguin cérébral
La pression de perfusion adéquate et la pression veineuse ou intracrânienne non limitatrice étant établies, le débit sanguin cérébral (DSC) est contrôlé pour correspondre au taux métabolique de l’oxygène intracérébral (TMO2IC). On répond aux variations de pression de perfusion en ajustant la résistance vasculaire en aval, c’est ce qu’on appelle l’autorégulation.2

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Ciblage prospectif non invasif de la pCO2 artérielle chez les sujets au repos

Shoji Ito, Alexandra Mardimae, Jay Han, James Duffin, Greg Wells, Ludwik Fedorko, Leonid Minkovich, Rita Katznelson, Massimiliano Meineri, Tamara Arenovich, Cathie Kessler, Joseph A Fisher. J Physiol. 1er août 2008;586(15):3675-82. doi: 10.1113/jphysiol.2008.154716. Epub 19 juin 2008

Les mesures précises de P(CO2) et de (P(a,CO2)) artérielles nécessitent actuellement un échantillonnage de sang parce qu’il arrive fréquemment que la P(CO2) et la (P(ET,CO2)) en fin d’expiration du gaz expiré ne reflètent pas précisément les P(CO2) et P(a,CO2) alvéolaires moyennes. Les différences entre les P(ET,CO2) et les P(a,CO2) proviennent des inhomogénéités régionales dans la perfusion et les échanges gazeux.

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Effets de l’inhibition de l’anhydrase carbonique sur la relation ventilation-perfusion dans le poumon canin

E R Swenson, H T Robertson, M P Hlastala. J Clin Invest. août 1993;92(2):702-9. doi: 10.1172/JCI116640.

L’anhydrase carbonique (AC) pulmonaire permet des réponses rapides du pH lorsque des changements dans la ventilation ou la perfusion régionale modifient la pCO2 des voies respiratoires et des alvéoles. Ces changements du pH modifient les résistances des voies respiratoires et des alvéoles et la compliance pulmonaire pour optimiser l’équilibre de la ventilation régionale (VA) et de la perfusion (Q) dans le poumon. Afin de tester l’hypothèse que ces mécanismes ou d’autres mécanismes dépendant de l’AC contribuent à la correspondance VA/Q, nous avons administré de l’acétazolamide (25 mg/kg par voie intraveineuse) à six chiens anesthésiés et paralysés, et mesuré les relations VA/Q avant et après l’inhibition de l’AC par la technique d’élimination des gaz inertes multiples.

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L’ajout de dioxyde de carbone en fin d’inspiration réduit l’hétérogénéité de la ventilation-perfusion sans entraîner d’acidose respiratoire

Thomas V Brogan, H Thomas Robertson, Wayne J E Lamm, Jennifer E Souders, Erik R Swenson. J Appl Physiol (1985). Mai 2004;96(5):1894-8. doi: 10.1152/japplphysiol.00160.2003. Epub 5 déc. 2003

Nous avons précédemment démontré que l’inspiration de CO2 (3 à 5 %) améliore la correspondance ventilation-perfusion (Va/Q), mais qu’elle avait comme conséquence une légère hypercapnie artérielle et une acidose respiratoire. Nous avons émis l’hypothèse qu’une addition tardive de CO2 dans l’inspiration afin de limiter ses effets dans les voies respiratoires conductrices augmenterait la correspondance Va/Q et améliorerait l’oxygénation sans hypercapnie artérielle. Nous avons ajouté du CO2 dans la seconde moitié de l’inspiration dans un volume visant à atteindre une concentration de 5 % dans les voies respiratoires tout au long du cycle respiratoire.

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La réinspiration en fin d’inspiration réduit le gradient entre la pCO2 à la fin de l’expiration et la pCO2 artérielle chez les cochons ventilés mécaniquement

Jorn Fierstra, Matthew Machina, Anne Battisti-Charbonney, James Duffin, Joseph Arnold Fisher, Leonid Minkovich. Intensive Care Med. septembre 2011;37(9):1543-50. doi: 10.1007/s00134-011-2260-y. Epub 7 juin 2011

Objectif : la mesure non invasive des pressions artérielles partielles de CO2 (PaCO2) chez des patients gravement malades en mesurant leur pression partielle de dioxyde de carbone à la fin de l’expiration (PetCO2) aurait une importante valeur clinique. Toutefois, le gradient entre la PetCO2 et la PaCO2 (Pet-aCO2) chez ces patients varie typiquement considérablement. Une réduction du gradient Pet-aCO2 peut être obtenue chez des humains en bonne santé respirant spontanément en utilisant une technique de réinspiration en fin d’inspiration.

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Mesure précise non invasive de la pCO2 artérielle dans un modèle animal pédiatrique

Jorn Fierstra, Jeff D Winter, Matthew Machina, Jelena Lukovic, James Duffin, Andrea Kassner, Joseph A Fisher. J Clin Monit Comput. avril 2013;27(2):147-55. doi: 10.1007/s10877-012-9403-8. Epub 26 oct. 2012

La pCO2 du sang artériel (PaCO2) est un bon paramètre de suivi de la ventilation et des changements acido-basiques chez les patients ventilés, mais sa mesure est invasive et difficile à obtenir chez de jeunes enfants. Des tentatives ont été faites pour utiliser la pression partielle de dioxyde de carbone à la fin de l’expiration (PetCO2) comme substitut non invasif à la PaCO2. Des études ont révélé que, malheureusement, les différences entre la PetCO2 et la PaCO2 sont trop variables pour être utiles sur le plan clinique.

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L’administration séquentielle de gaz offre un contrôle précis de l’échange gazeux alvéolaire

Fisher JA, Iscoe S, Duffin J. Respiratory Physiology & Neurobiology, 31 jan 2016, 225:60-69 doi: 10.1016/j.resp.2016.01.004

Parmi les facteurs qui déterminent les gaz sanguins, seule la ventilation alvéolaire (VA) se prête à la manipulation. Toutefois, les manuels contemporains de physiologie ne décrivent pas comment on peut mesurer la VA d’une respiration à l’autre, ni comment on peut la contrôler précisément chez des sujets qui respirent spontanément. Un tel contrôle doit en outre être obtenu de façon indépendante de la ventilation minute (VE) et du mode de respiration. Le contrôle de la VA nécessite une séparation volontaire des gaz inhalés entre les alvéoles et l’espace mort anatomique.

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Évaluation par neuroimagerie de la réactivité cérébrovasculaire lors d’une commotion cérébrale : concepts actuels, facteurs méthodologiques et examen de la documentation spécialisée

Michael J. Ellis, Lawrence N. Ryner, Olivia Sobczyk,10 Jorn Fierstra, David J. Mikulis, Joseph A. Fisher, James Duffin and W. Alan C. Mutch. Front Neurol. 2016; 7: 61. Publié en ligne le 29 avril 2016. doi: 10.3389/fneur.2016.00061

La commotion cérébrale est un type de lésion cérébrale traumatique (LCC) qui se présente avec un large spectre de symptômes subjectifs et peu de constatations cliniques objectives. De nouvelles recherches suggèrent que l’un des processus susceptibles de contribuer à la pathophysiologie de la commotion cérébrale est la mauvaise régulation du débit sanguin cérébral (DSC), ce qui mène à un déséquilibre entre la distribution du DSC et les besoins métaboliques du cerveau traumatisé. On définit la réactivité cérébrovasculaire (RCV) comme le changement du DSC en réponse à un stimulus vasoactif mesuré.

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Le stimulus CO2 pour la réactivité cérébrovasculaire : fixation des concentrations inspirées comparativement au ciblage des pressions partielles à la fin de l’expiration

Joseph A Fisher. J Cereb Blood Flow Metab. juin 2016;36(6):1004-11. doi: 10.1177/0271678X16639326. Epub 21 mars 2016

Les études sur la réactivité cérébrovasculaire (RCV) ont permis d’élucider la physiologie et la pathophysiologie dans le contrôle du débit sanguin cérébral. Une approche non invasive à grande résolution spatiale utilise le dioxyde de carbone (CO2) comme stimulus vasoactif et des techniques de résonance magnétique pour estimer la réponse du débit sanguin cérébral. On évalue la RCV comme le rapport du changement de la réponse au changement du stimulus. On cherche à obtenir un contrôle précis du stimulus afin de minimiser la variabilité de la RCV entre les tests et de démontrer les différences fonctionnelles.

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Mesure non invasive du débit cardiaque à l’aide d’une méthode itérative basée sur la respiration

M Klein, L Minkovich, M Machina, M Selzner, V N Spetzler, J M Knaak, D Roy, J Duffin, J A Fisher. Br J Anaesth. mars 2015;114(3):406-13. doi: 10.1093/bja/aeu377. Epub 8 déc. 2014

Contexte : les méthodes actuelles de mesure non invasives du débit cardiaque basées sur la respiration [Formule : voir le texte] reposent sur des hypothèses douteuses et sont confrontées à des difficultés techniques importantes. Nous présentons une nouvelle méthode qui utilise une approche itérative [Formule : voir le texte] qui permet de surmonter les limites des méthodes précédentes.

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Évaluation de la réactivité du myocarde à l’hypercapnie contrôlée par une IRM dépendante cardiaque de la concentration sanguine en oxygène et préparée par T2 en respiration libre

Hsin-Jung Yang, Roya Yumul, Richard Tang, Ivan Cokic, Michael Klein, Avinash Kali, Olivia Sobczyk, Behzad Sharif, Jun Tang, Xiaoming Bi, Sotirios A. Tsaftaris, Debiao Li, Antonio Hernandez Conte, Joseph A. Fisher, Rohan Dharmakumar.

Les tests cardiaques à l’effort font partie des tests standards utilisés pour établir le diagnostic des cardiopathies ischémiques (1). Seulement aux États-Unis, près de 10 millions de patients passent ces tests chaque année. Le test commence habituellement par un exercice physique visant à induire une hyperémie. L’examen en imagerie associé à l’évaluation permet d’identifier toute défaillance induite par l’augmentation de la perfusion ou toute hypoperfusion franche dans les territoires du myocarde.

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Mesure de la réactivité cérébrovasculaire : la réponse dynamique à un stimulus hypercapnique progressif

Julien Poublanc, Adrian P Crawley, Olivia Sobczyk, Gaspard Montandon, Kevin Sam, Daniel M Mandell, Paul Dufort, Lashmikumar Venkatraghavan, James Duffin, David J Mikulis, Joseph A Fisher. J Cereb Blood Flow Metab. novembre 2015;35(11):1746-56. doi: 10.1038/jcbfm.2015.114. Epub 1er juillet 2015.

Nous définissons la réactivité cérébrovasculaire (RCV) comme le quotient du changement du signal (S) BOLD (dépendant de la concentration sanguine en oxygène) en imagerie par résonance magnétique (IRM) divisé par l’augmentation de la pression partielle du CO2 (pCO2) : % Δ S/Δ pCO2 mm Hg. Notre objectif était de caractériser davantage la RCV en ses composantes dynamiques et statiques, puis d’étudier 46 sujets en bonne santé regroupés dans un atlas de référence comme base de comparaison à 20 patients présentant une sténose unilatérale de l’artère carotide. Nous avons appliqué la fonction Box-car pour modéliser la réponse hémodynamique de la pCO2 et mesuré le signal S.

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Un modèle conceptuel de la redistribution du débit sanguin cérébral induit par le CO2 avec une confirmation expérimentale à l’aide du signal BOLD de l’IRM

O Sobczyk, A Battisti-Charbonney, J Fierstra, D M Mandell, J Poublanc, A P Crawley, D J Mikulis, J Duffin, J A Fisher. Neuroimage. 15 mai 2014;92:56-68. doi: 10.1016/j.neuroimage.2014.01.051. Epub 5 févr. 2014

La réactivité cérébrovasculaire (RCV) est le changement du débit sanguin cérébral (DSC) en réponse à un stimulus vasoactif. Des réductions paradoxales du DSC en réponse à une stimulation vasodilatatrice (« steal [détournement] ») sont associées à une pathologie vasculaire. Toutefois, une interprétation pathophysiologique du (« steal [détournement] ») nécessite l’utilisation d’un modèle conceptuel complet établissant les liens entre la pathologie et les changements du débit sanguin. Dans cet article, nous élaborons davantage un simple modèle publié dans les années 60 qui explique le « steal (détournement) » en y incorporant des concepts de régulation du DSC provenant d’études plus récentes afin de créer un modèle dynamique complet.

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La dynamique de la réactivité cérébrovasculaire montrée par une analyse de la fonction de transfert

J Duffin, O Sobczyk, A P Crawley, J Poublanc, D J Mikulis, J A Fisher. Neuroimage. 1er juillet 2015;114:207-16. doi: 10.1016/j.neuroimage.2015.04.029. Epub 16 avril 2015.

On définit souvent la réactivité cérébrovasculaire (RCV) comme l’augmentation du débit sanguin cérébral (DSC) produite par une augmentation du dioxyde de carbone (CO2) et on peut l’utiliser cliniquement pour évaluer la santé du système vasculaire cérébral. Lorsque le DSC est estimé en utilisant l’imagerie par résonance magnétique du signal dépendant de la concentration sanguine en oxygène (BOLD), les valeurs du DSC pour chaque voxel peuvent être affichées en utilisant une échelle de couleurs cartographiée sur l’IRM anatomique correspondante.

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Identification des changements significatifs de la réactivité cérébrovasculaire au dioxyde de carbone

O Sobczyk, A P Crawley, J Poublanc, K Sam, D M Mandell, D J Mikulis, J Duffin, J A Fisher. AJNR Am J Neuroradiol. mai 2016;37(5):818-24.
doi: 10.3174/ajnr.A4679. Epub 4 févr. 2016

Contexte et objectif : on peut utiliser les changements de réactivité cérébrovasculaire pour évaluer la progression de la maladie et la réponse au traitement, mais cela nécessite qu’on distingue la pathologie de la variabilité entre les tests. Une telle variabilité provient des variations dans la méthodologie, la technologie et la physiologie au fil du temps. Grâce à l’uniformisation des conditions du test, notre objectif était d’établir la variabilité entre les tests de la réactivité cérébrovasculaire chez des sujets en bonne santé et des patients présentant une maladie cérébrovasculaire connue.

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Le développement de l’hyperintensité de la substance blanche est précédé d’une réduction de la réactivité cérébrovasculaire

Kevin Sam, Adrian P Crawley, John Conklin, Julien Poublanc, Olivia Sobczyk, Daniel M Mandell, Lakshmikumar Venkatraghavan, James Duffin, Joseph A Fisher, Sandra E Black, David J Mikulis. Ann Neurol. août 2016;80(2):277-85. doi: 10.1002/ana.24712.

Objectif : les hyperintensités de la substance blanche (HSB) observées dans les examens de neuroimagerie chez les personnes âgées sont associées à une perte cognitive et à des incapacités. La pathogenèse de l’HSB reste toutefois peu comprise. Nous avons observé que les régions où la réactivité cérébrovasculaire (RCV) est réduite dans la substance blanche chez les personnes jeunes correspondent aux régions les plus susceptibles de présenter une HSB chez les personnes âgées. Cette constatation nous a amenés à envisager qu’une réduction de la RCV pourrait jouer un rôle dans la pathogenèse de l’HSB. Nous avons posé l’hypothèse qu’une réduction de la RCV précède le développement de l’HSB.

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Réactivité cérébrovasculaire et intégrité de la substance blanche

Kevin Sam, Boris Peltenburg, John Conklin, Olivia Sobczyk, Julien Poublanc, Adrian P Crawley, Daniel M Mandell, Lakshmikumar Venkatraghavan, James Duffin, Joseph A Fisher, Sandra E Black, David J Mikulis. Neurology. 29 novembre 2016;87(22):2333-2339.
doi: 10.1212/WNL.0000000000003373. Epub 28 oct. 2016

Objectif : comparer les mesures de diffusion et de perfusion obtenues en IRM d’une substance blanche d’aspect normal (SBAN) avec et sans défaut de réactivité cérébrovasculaire (RCV). Méthode : soixante-quinze participants présentant une leucoaraïose modérée à grave ont passé une cartographie du signal dépendant du niveau d’oxygène sanguin de la RCV en utilisant un système d’IRM 3T avec manipulation précise du stimulus de dioxyde de carbone. Plusieurs mesures de l’IRM ont été statistiquement comparées entre les SBAN avec RCV positive et négative en utilisant une analyse de variance unidirectionnelle et en appliquant la correction de Bonferroni pour les comparaisons multiples.

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Évaluation d’anomalies de la réactivité cérébrovasculaire par la comparaison avec un atlas de référence

Olivia Sobczyk, Anne Battisti-Charbonney, Julien Poublanc, Adrian P Crawley, Kevin Sam, Jorn Fierstra, Daniel M Mandell, David J Mikulis, James Duffin, Joseph A Fisher. J Cereb Blood Flow Metab. février 2015;35(2):213-20. doi: 10.1038/jcbfm.2014.184. Epub 12 nov. 2014.

L’attribution d’une pathophysiologie vasculaire à des réductions en réactivité cérébrovasculaires (RCV) est difficilement dissociable de l’évaluation subjective et de la variation normale entre les régions anatomiques. Cette étude visait à élaborer une évaluation objective de notation des anomalies. On a mesuré la RCV comme le quotient de la réponse du signal dépendant au taux d’oxygène sanguin de la résonance magnétique divisé par une augmentation du CO2, standardisé de manière à éliminer la variabilité.

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